# Casus 1: functionele dyspepsie

> Casus uit het B3-practicum ulcus en anemie over maagklachten zonder alarmsymptomen bij een jonge vrouw.

> Relevante naslag: [Dyspepsie](/aandoeningen/maagklachten/dyspepsie)

## Casus

<case-patient>
<template v-slot:algemeen="">
<table>
<thead>
  <tr>
    <th>
      
    </th>
    
    <th>
      
    </th>
  </tr>
</thead>

<tbody>
  <tr>
    <td>
      <strong>
        naam
      </strong>
    </td>
    
    <td>
      Mw. van der Laan
    </td>
  </tr>
  
  <tr>
    <td>
      <strong>
        leeftijd
      </strong>
    </td>
    
    <td>
      <code>
        32 jaar
      </code>
    </td>
  </tr>
  
  <tr>
    <td>
      <strong>
        geslacht
      </strong>
    </td>
    
    <td>
      Vrouw
    </td>
  </tr>
  
  <tr>
    <td>
      <strong>
        burgerlijke staat
      </strong>
    </td>
    
    <td>
      Alleenstaand
    </td>
  </tr>
  
  <tr>
    <td>
      <strong>
        kinderen
      </strong>
    </td>
    
    <td>
      Geen
    </td>
  </tr>
  
  <tr>
    <td>
      <strong>
        beroep
      </strong>
    </td>
    
    <td>
      Nagelstyliste
    </td>
  </tr>
  
  <tr>
    <td>
      <strong>
        intoxicaties
      </strong>
    </td>
    
    <td>
      Alcohol <code>
        8 glazen/week
      </code>
    </td>
  </tr>
  
  <tr>
    <td>
      <strong>
        allergie
      </strong>
    </td>
    
    <td>
      Huisstofmijt
    </td>
  </tr>
  
  <tr>
    <td>
      <strong>
        zwangerschap/lactatie
      </strong>
    </td>
    
    <td>
      n.v.t.
    </td>
  </tr>
</tbody>
</table>
</template>

<template v-slot:voorgeschiedenis="">

- `20 jaar` geleden: astma
- Dit jaar: slaapproblemen i.v.m. werk

</template>

<template v-slot:medicatie="">

- Salbutamol `200 µg` dosisaerosol: `z.n.` max `4 dd 1` inhalatie- Ethinylestradiol `50 µg` / levonorgestrel `125 µg`: `1 dd`- Temazepam `10 mg`: `z.n.`- Paracetamol: `z.n.`

</template>
</case-patient>

## Positie

- Huisarts

## Essentie huidige bevindingen

- Sinds `2 weken` last van maagklachten.
- Ongemakkelijk gevoel boven in de buik, met name oprispingen bij platliggen.
- Soms misselijkheid.
- Geen alarmsymptomen (geen hematemesis, geen melena, geen passageklachten).
- Drinkt al minder koffie.

## Lichamelijk onderzoek

- Algemeen: niet ziek ogende vrouw, geen tekenen van acute pathologie
- `RR 125/85 mmHg`
- Pols `75/min`, regulair
- `AF 16/min`
- Abdomen: geen afwijkingen

Alleen afwijkende bevindingen zijn genoemd; overige bevindingen mogen als normaal worden beschouwd.

## Werkdiagnose

- Functionele dyspepsie / refluxklachten zonder alarmsymptomen

## Therapiekeuze en argumentatie (SMAK)

### Samenvatting

`32`-jarige vrouw met een **eerste episode maagklachten** (`2 weken`): oprispingen
bij platliggen en soms misselijkheid, dus klachten met een refluxkarakter. <br />

**Geen alarmsymptomen** (geen hematemese, melena of passageklachten), geen
NSAID-gebruik, geen zwangerschap. Mogelijke triggers: alcohol `8 glazen/week` en
werkstress; koffie is al geminderd.

Therapeutisch doel: klachten naar een voor de patiënt acceptabel niveau, en
onnodig (chronisch) zuurremmergebruik voorkomen.

### Mogelijkheden

Een eerste episode zonder alarmsymptomen behandel je **empirisch en stapsgewijs
(step-up)** volgens de [NHG-Standaard Maagklachten](https://richtlijnen.nhg.org/standaarden/maagklachten); reflux- en
ulcusklachten worden in deze fase niet onderscheiden.

- niet-medicamenteus:

  - alcohol minderen, stoppen met roken, triggervoeding mijden
  - bij nachtelijke klachten: hoofdeinde van het bed omhoog
- medicamenteus, stapsgewijs:

  - **antacidum** (of mucosaprotectivum) in voldoende dosering
  - bij onvoldoende effect: **H. pylori-test, daarna kortdurend een PPI**
  (in principe maximaal `4 weken`)

### Argumentatie

- **eerste episode, geen alarmsymptomen** → empirisch beleid, geen
gastroduodenoscopie en geen verdere diagnostiek nodig.
- **start met een antacidum**: bij step-upbeleid komt `~65%` van de patiënten
niet aan een PPI toe; een antacidum heeft minder bijwerkingen en geen
reboundprobleem (zie vraag 1).
- **geen NSAID** in de medicatielijst, dus geen medicamenteuze oorzaak om te
staken; salbutamol, de pil, temazepam en paracetamol verklaren de klachten
niet.
- **leefstijl eerst aanpakken**: alcohol `8 glazen/week` is een refluxtrigger;
koffie is al geminderd.
- aandachtspunt antacidum: **gescheiden innemen** van andere geneesmiddelen
(bindt o.a. ijzer en sommige antibiotica); hier weinig relevant want de pil en
paracetamol geven geen klinisch relevante interactie.

### Keuze

- **niet-medicamenteus**: alcohol minderen; hoofdeinde omhoog bij nachtelijke
klachten; triggervoeding mijden.
- **medicamenteus**: algeldraat/magnesiumhydroxide kauwtablet, `4 dd 1`
(`1 uur` na elke maaltijd en voor de nacht), zo nodig.
- **controle** na `2-4 weken`:

  - voldoende effect → stoppen
  - onvoldoende effect → **H. pylori-fecestest**, daarna kortdurend een PPI
  (omeprazol `1 dd 20 mg`, in principe maximaal `4 weken`)
- **instructie/alarm**: direct contact bij bloedbraken, zwarte ontlasting,
slikklachten, ongewild gewichtsverlies of aanhoudend braken.

## Vragen bij casus 1

<case-quiz>
<case-question>
<template v-slot:question="">

Beredeneer waarom het verstandig is om niet direct met een `PPI` te starten.

</template>

<template v-slot:answer="">

Vier redenen volgens de NHG-Standaard Maagklachten:

- **step-up werkt**: begin je met een antacidum, dan komt `~65%` niet aan een
PPI toe.
- **langetermijnbijwerkingen** van een PPI: o.a. een verhoogd risico op
maag-darminfecties, vitamine B₁₂-, ijzer- en magnesiumdeficiëntie,
nierschade en fracturen, plus een zwakke associatie met maagcarcinoom.
- **rebound bij staken**: langdurige zuurremming geeft hyperplasie van
gastrineproducerende cellen, waardoor de maag na stoppen *tijdelijk meer
zuur* maakt (tot `2-4 weken`). Daardoor mislukt stoppen vaker en dreigt
onnodig chronisch gebruik.
- **H. pylori-test moet vóór de PPI**: na start moet je de PPI `2 weken`
staken voor een betrouwbare test, met kans op reboundklachten in die periode.

Een antacidum werkt bovendien sneller na inname en is geschikt voor
'zo nodig'-gebruik.

</template>
</case-question>

<case-question>
<template v-slot:question="">

Wat is het werkingsmechanisme van antacida? Wat zijn de meest voorkomende bijwerkingen van antacida?

</template>

<template v-slot:answer="">

**Werkingsmechanisme**: antacida zijn *zuurbinders*. Ze bevatten basische
zouten (algeldraat = aluminiumhydroxide, magnesiumhydroxide, calciumcarbonaat)
die het **reeds aanwezige maagzuur chemisch neutraliseren** en zo de pH in het
maaglumen verhogen. Ze remmen de zuur*productie* niet (anders dan PPI's en
H₂-antagonisten); daardoor werken ze snel maar kort.

**Meest voorkomende bijwerkingen**: vooral gastro-intestinaal en zoutafhankelijk:

- aluminiumzouten → *obstipatie*
- magnesiumzouten → *diarree*<br />


(combinatiepreparaten balanceren beide effecten)
- calciumcarbonaat → obstipatie en, bij hoge dosering, hypercalciëmie

Let op: bij `eGFR < 30 ml/min` langdurig gebruik vermijden (stapeling van
aluminium/magnesium), en antacida **gescheiden innemen** van andere
geneesmiddelen omdat ze de opname ervan kunnen verminderen.

</template>
</case-question>
</case-quiz>